一种称为Cachd1的蛋白在大脑两侧不同神经线路和功能的建立中扮演着至关重要的角色。这个发现不仅帮助科学家更深入了解大脑左右半球差异背后的遗传机制，也为研究大脑不对称被破坏导致的人类疾病奠定了基础。这项发现不仅帮助科学家更加深入地理解大脑左右半球之间遗传机制的差异，还为研究大脑不对称损坏导致的人类疾病奠定了基础。相关研究论文刊载在最近一期的《科学》杂志上。尽管大脑左右半球的解剖结构是互为镜像的，但在功能上有明显的差异，这些差异会影响神经连接和语言等认知过程。【图片来源：《科学》杂志】对于大脑神经回路中左右差异的形成，科学界一直缺乏深入的了解。为了解开这个谜团，来自伦敦大学学院、威康桑格研究所、牛津大学等机构的科学家们利用斑马鱼作为研究模型，深入研究了Cachd1对大脑左右不对称的影响。斑马鱼因其透明胚胎而备受科学家青睐，它是一种大脑发育模式生物。研究小组发现，当Cachd1发生变异时，大脑的名为缰核1的区域失去了左右侧的差异，右侧的神经元变得和左侧的神经元相似，破坏了缰核的神经连接，可能会影响其功能。另外，Cachd1的影响似乎仅限于大脑右半球，这表明可能存在某种未知的抑制因子，限制了Cachd1在左半球的活动。尽管具体机制尚不清楚，但有证据显示Cachd1在大脑发育过程中通过调节右侧细胞间通讯起到关键作用，促使左右差异形成。伦敦大学学院细胞与发育生物学系教授斯蒂芬·威尔森指出，最新研究揭示了大脑左右不对称的遗传机制，科学家已经在包括人类在内的许多动物身上观察到了这种现象。深入研究这些过程有助于我们更好地了解大脑不对称性破坏可能导致的人类疾病，比如精神分裂症、阿尔茨海默病和自闭症谱系障碍等。

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